Therapiemonitoring mit den Labormarkern Adenosintriphosphat (ATP) und dem Entzündungsmarker TNF-alpha

Von: Wolfgang Huber und Volker von Baehr

Aus: Umwelt-Medizin-Gesellschaft (UMG) 2/2012

Eine Störung der Mitochondrienfunktion lässt sich durch Bestimmung des intrazellulären Adenosintriphosphat (ATP) nachweisen und quantifizieren. ATP ist ein Nukleotid und besteht aus einem Adenosinrest, einem Zucker (Ribose) und 3 Phosphatresten. Die Bindungen zwischen den drei Phosphaten sind sehr energiereich, weshalb ATP die universelle Form unmittelbar verfügbarer Energie in jeder Körperzelle darstellt. ATP wird für nahezu alle zellulär ablaufenden biochemischen Prozesse benötigt. Dazu zählen neben der Muskelkontraktion auch die Synthese von organischen Molekülen und der aktive Stofftransport durch Biomembranen. ATP ist dabei Cosubstrat verschiedener Kinasen (Phosphat-übertragende Enzyme), z.B. der cAMP-abhängigen Proteinkinase A, der
Ca-abhängigen Proteinkinase C oder der Insulin-stimulierten Proteinkinase. ATP ist zudem Agonist purinerger Rezeptoren im zentralen als auch im peripheren Nervensystem. Somit ist ATP an der Durchblutungsregulation und der Vermittlung von Entzündungsreaktionen beteiligt.

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